Наследственные — это пороки, вызванные генными или хромосомными нарушениями, возникшими еще у родителей и возникающие вследствие нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе зависит от времени начала действия соответствующего мутантного гена.

Экзогенные — это пороки, возникающие под влиянием тератогенных факторов, то есть факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов. Неблагоприятная экология, в конечном счете, оказывает влияние на биохимические субклеточные и клеточные процессы. Действие врожденных пороков развития и генетических — одинаково. В результате фенотипические проявления как средовых так и генетических пороков могут быть весьма сходными, что обозначается термином «фенокопия». Так, например, «волчья пасть» может возникать как под воздействием большого количества тератогенов, а может быть обусловлена действием одного гена. Поэтому найти виноватого в причине пороков бывает достаточно трудно.

Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под воздействием как экзогенных, так и генетических факторов.

В зависимости от порядка возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственным воздействием тератогенного фактора. Вторичные являются следствием первичных и связаны с ними патогенетически. Среди первичных пороков могут быть выделены изолированные (одиночные), системные (в пределах одной системы органов) и множественные (в органах двух и более систем).
Наследственные генетические аномалии

Чаще всего аномальные потомки рождаются от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родителей.

Аномальные гены в соответствии с правилом чистоты гамет, могут сохраняться в гетерозиготном состоянии в генотипе сколь угодно долго и проявятся лишь у потомства, рожденного от двух гетерозиготных по подобному аллелю половых партнеров. Часто нарушения в развитии мутантного организма, бывают настолько сильными, что организм погибает. Гены, вызывающие такое нарушение, называются летальными. При наличии разных летальных генов организм может погибнуть на разных стадиях развития. Как правило, летальное действие таких генов рецессивно, т. е. проявляется лишь тогда, когда они находятся в гомозиготном состоянии. При возникновении мутации с доминирующим летальным действием организм погибает, не давая потомства.

В некоторых случаях летальные гены, оказываясь безвредными в гетерозиготном состоянии — вызывают лишь видимые изменения фенотипа. Данный фенотип, часто, оказавшись для нас привлекательным, берется за основу и, путем селекции, успешно культивируется как порода.

Например: бесшерстность сфинксов, куцехвостость бобтейлов, коротконосость персов и т.д.

Летальными являются, например, гены, способствующие развитию таких аномалий, как: мозговая грыжа, внешний кишечник, атрезия ануса и т.д.

Каждая популяция животных насыщена рецессивными вредными генами, возникающими в результате спонтанного мутационного процесса. Частота мутаций возрастает при, все большем загрязнении окружающей среды всевозможными химическими соединениями и источниками ионизирующих излучений. Немаловажную роль, в этом процессе, играют последствия различных вирусных болезней животных. Число летальных и других вредных генов, присутствующих в гетерозиготном состоянии снижают и жизнеспособность животного, и его приспособленность к условиям окружающей среды — называется генетическим грузом. Генетический груз можно обнаружить на всех этапах онтогенеза путем учета:

* гибели эмбрионов;
* аномалий новорожденных и соотношения полов;
* проявления аномалий в последующие периоды онтогенеза.

Метод анализа родословных, получивший название генеалогического, занимает ведущее место в генетических исследованиях медленно размножающихся животных и человека. По исследованию фенотипов нескольких поколений родственников можно установить характер наследования признака и генотипы отдельных членов семей, определить вероятность проявления и степень риска для потомства по тому или иному заболеванию. Все усиливающееся влияние человека на окружающую среду закономерно привело к зарождению, а затем и развитию генетической токсикологии, которая изучает генетические последствия все возрастающего загрязнения биосферы. Тесно с ней связана также экологическая генетика.
Факторы, способствующие развитию аномалий в стадиях формирования эмбрионов

К сожалению, иногда под воздействием различных факторов, в разных стадиях развития эмбриона, эта, уникально отлаженная, система формирования организма даёт сбой. Этот сбой (мутация) выражается в отклонении от нормального (с точки зрения здоровья популяции) развития, и называется он — генетическая аномалия. Отклонения от существующего породного типа, возникающие вследствие некорректных методов разведения, называются породной аномалией. Эти генетические мутации происходят за счет изменения числа хромосом в клетках, или в их структурах. Приводят они обычно или к прекращению развития эмбрионов или к рождению особей с тяжёлыми пороками развития. Большая часть всех этих генетических отклонений существует в виде рецессивных, летальных (смертоносных) или сублетальных (снижающих жизнедеятельность) генов, находящихся в гетерозиготном состоянии. Однако, часто эти аномалии выражаются в признаках, не являющихся вредными (патологическими) для организма животного. Например: в нетипичной для породы форме ушей, цвете глаз, длине шерсти. Факторы, оказывающие влияние на развитие многих этих аномалий, как уже говорилось выше, бывают различными.

Так, аномалии могут возникать под воздействием неудовлетворительной экологической обстановки. Все эти вредные химические соединения и физические влияния, оказывающие губительное воздействие на эмбриональное развитие организмов объединены в группу «повреждающих факторов внешней среды», так называемых — тератогенов (что в переводе на русский язык означает «порождающие чудовищ»).

Условно можно выделить четыре группы или класса тератогенов.

I класс тератогенов — это агенты или воздействия, вызывающие появление генных мутаций.

К ним относятся ионизирующее излучение и химические мутагены. Исследования мутагенной активности ионизирующей радиации показало, что даже самые небольшие дозы повышают вероятность возникновения мутаций. Даже спустя тридцать лет после атомного взрыва в Хиросиме и Нагасаки в клетках крови обнаруживаются грубые хромосомные изменения. Воздействие таких факторов, как ультразвук, токи высокой частоты, переменное магнитное поле, также может вызвать появление генетических аномалий.

II класс тератогенов — вирусы.

Многочисленные исследования показали наличие, так называемого инфекционного мутагенеза. Проникновение различных вирусных частиц в развивающийся плод может привести как к гибели и мумификации эмбриона, так и к рождению больных и мертворожденных котят. Особую опасность для кошек представляют, например герпес и панлейкемия. Переболевшие животные, часто надолго, остаются вирусоносителями, а также могут оставаться «пустыми» или рожать мертвых детенышей. Использование вакцин и сывороток в период, предшествующий беременности и собственно во время беременности, резко повышает вероятность нарушения развития эмбрионов, как за счет прямого мутагенного воздействия вакцины, так и, возможно, за счет иммунологического стресса, вызванного введением в организм инородных белков.

III класс тератогенов — это микроорганизмы, способные поразить развивающийся плод.

К таковым относятся, например, микоплазма, токсоплазма, хламидия, гемолитический стрептококк и др.

IV класс тератогенов — лекарственные препараты и химические соединения, встречающиеся в природе или созданные человеком.

К этой группе тератогенов относят, например, алкоголь, никотин, хинин, медь, ртуть, витаминоподобные соединения и некоторые антибиотики, например, актиномицин, аминоптерин, гикантон, тетрациклин. Для млекопитающих, имеющих кислую реакцию желудочного сока, и в связи с этим, для кошек опасным оказывается потребление мяса, консервированного при помощи нитрита натрия, который в кислой среде превращается в нитрозосоединения, относящиеся к группе супермутагенов.

Часто, воздействие тератогенов оказывается сходным с дефектами, обусловленными генетически. Так, например, «волчья пасть» может возникнуть как при тератогенном воздействии, так и быть наследственно обусловленной.

В связи с тем, что ежедневно развивающийся плод претерпевает весьма значительные изменения на разных этапах внутриутробного развития — системы и органы эмбриона оказываются, более или менее уязвимыми к разнообразным воздействиям. Существуют, так называемые критические периоды организма.

Критические периоды эмбриогенеза — это периоды повышенной чувствительности эмбрионов к воздействию различных факторов.

Один и тот же фактор окружающей среды, являясь абсолютно безопасным на одной стадии развития, на другой его стадии может стать фатальным. Также не совпадают, друг с другом во времени и критические периоды развития разных органов и частей тела. Но при этом действие разных факторов — может вызвать одинаковые аномалии. Возникновение, на разных этапах внутриутробного развития организма аномалии зависит от стадии его формирования, в период действия отрицательных факторов. Это может произойти, например:

* на стадии клетки зиготы;
* на стадии формирования бластулы;
* на стадии органогенеза;
* на поздних стадиях эмбриогенеза.

Внутриутробная гибель эмбрионов

Как уже было сказано выше, гибель эмбрионов может наступить еще до имплантации в стенку матки оплодотворенной яйцеклетки из-за неблагоприятных условий в слизистой матки или генетических аномалий в самой зиготе. В большинстве случаев гибель эмбрионов вызвана лейкемией кошек. Кистозная гиперплазия эндометрия также может привести к ранней гибели эмбрионов и к снижению вероятности оплодотворения. Таурино-дефицитное состояние приводит к абортам и недостаточному весу новорожденных котят.

Беременность можно обнаружить пальпацией живота через 3-4 недели после покрытия. Наборов для анализов мочи и крови для ранней диагностики беременности, как для женщин, для кошек не выпускают. Если кошка с выявленной беременностью не принесла котят, могло произойти одно из двух: либо аборт, либо резорбция (рассасывание) котят.

Признаками аборта являются выделения крови из влагалища и кусочков тканей. У чистоплотной кошки этого можно и не заметить. И владелец не сразу догадается, что котята погибли.

Резорбция плодов может произойти до седьмой недели беременности. Эмбрионы полностью рассасываются в организме матери, и их нельзя пропальпировать. Иногда из вульвы выделяется розоватая жидкость.

Внутриутробная гибель котят может быть вызвана и гипопрогестеронемией. Дело в том, что в первой половине беременности развитие эмбрионов протекает за счет продукции прогестерона яичниками. Примерно с сорокового дня беременности эту функцию берет на себя и плацента. Если этого не происходит, то развивается гипопрогестеронемия. Данное состояние может развиваться и при повторных беременностях. Об этом не следует забывать.

В большинстве случаев, повторяющейся гибели котят виноваты вирусные заболевания кошек. Это особенно опасно, когда ею болеет весь питомник. Даже в единственном случае неудавшегося воспроизводства следует обследовать всех кошек. Большинство владельцев не пускают кошку в разведение без обследования на лейкемию кошек.

Инфекционный вирусный перитонит кошек также приводит к целому ряду неудач при разведении, включая повторные аборты, резорбцию плодов, мертворождение и раннюю смертность котят. Спорадические выкидыши вызываются эмоциональными расстройствами, повышенной физической нагрузкой (например, прыжками с высоты), ударом живота и плохими кормлением и уходом в пренатальном периоде. Для того, чтобы избежать всех этих проблем следует исключить всевозможные отрицательные факторы воздействия на кошку.
Профилактика габитуальной (внутриутробной) гибели котят

Гибель котят во время беременности требует тщательного обследования кошки, в первую очередь на лейкемию и инфекционный перитонит кошек. Следует выявить и другие возможные причины, включая и заболевания генитального тракта (половой системы). Кошки с гипопрогестеронемией для профилактики аборта при последующей беременности должны еженедельно получать пролонгированный прогестерон в инъекциях, начиная с седьмого дня.
источник

Лица тайской национальности Симона и Агновна приглашают в гости
Содержание темы